こんにちは、消化器内科医のコツコツDr.Gです。
今回は、消化器病学会専門医試験の「膵臓」領域を無料公開します。
試験対策全体の概要はこちら：【2026年】消化器病専門医試験対策｜忙しい医師のための勉強法
日本消化器病学会専門医試験（第9集・第10集）を手元に置き、問題解説としてご利用ください。
日本消化器病学会専門医試験（第9集・第10集）の「F. 膵臓」と共通基礎領域の全問題を、各種診療ガイドライン（『急性膵炎診療ガイドライン2021（第5版）』『慢性膵炎診療ガイドライン2021』『膵癌診療ガイドライン2022（第6版）』など）と「消化器疾患最新の治療」に基づき、5項目に整理した対策テキストです。
問題別解説に加え、試験で重要な解法・比較・禁忌を体系化し、各節に対応する過去問番号を示します。
目次
膵癌・家族性膵癌・膵NET
⓪危険因子
喫煙、飲酒、家族歴、糖尿病・肥満、慢性膵炎、IPMN、遺伝性膵癌症候群(遺伝性乳がん卵巣がん症候群、遺伝性膵炎、家族性大腸腺腫ポリポーシス、Peutz Jeghers、家族性異型多発母斑黒色腫症候群など）
① 膵癌の治療
治療方針は遠隔転移の有無、「腫瘍と周囲の主要5大血管（SMA, CA, CHA, PV, SMV）との位置関係」による「切除可能性分類」を基に決まります。
切除可能（Ｒ）
境界（ＢＲ）
局所進行切除不能（UR-LA）
遠隔転移切除不能（UR-M）
図１ 膵がんの切除可能性分類
（日本消化器病学会 難治癌対策委員会「消化器難治癌シリーズ」『膵癌』P20 より引用）
過去問
予防的拡大リンパ節・神経叢郭清→行わない
術後早期の単発肝転移再発→推奨なし
術後は5年以上の生存者もフォローが提案されている（残膵再発、晩期肺転移再発のため）
術後化学療法→S1 6カ月
２０２５年版ガイドラインの改定ポイント！
※1 切除可能膵癌に対して術前補助療法は推奨されるか？
→GEM+S1 を提案する エビデンス：D
※2 局所進行・切除不能膵癌に対する化学療法
一次治療（1st-line）
FOLFIRINOX 療法（5-FU ＋ レボホリナート ＋ オキサリプラチン ＋ イリノテカン）
GEM ＋ nab-パクリタキセル（アブラキサン）併用療法
上記が行えないならGEM, S1単剤
解説：FOLFIRINOX, GnPはこれまで遠隔転移例に対するエビデンスであったが、今回から局所進行・切除不能膵癌へも対象とされた。
※3 転移性膵癌の一次化学療法
GnP、FOLFIRINOX 療法 (エビデンスA)
NALIRIFOX療法（日本では適応外）(エビデンスB) ※日本では保険適応外
上記が適さなければ
Gem,S-1
他のtopics ！
術後補助化学療法（JASPAC-01試験）
S-1（テガフール・ギメラシル・オテラシルカリウム）単剤を6か月内服します。JASPAC-01試験でGEMより5年生存率が向上（24.4%→44.1%、ハザード比0.57、死亡リスク43%低減）し、本邦の標準治療です。
遺伝子変異標的治療： プラチナ製剤が奏効中の生殖細胞系列BRCA変異陽性進行膵癌には、PARP阻害薬オラパリブ（リムパーザ）による維持療法を推奨します（POLO試験）。
家族性膵癌
過去問
登録制度が2013年に開始
膵癌の4-8 %を占める
原因遺伝子の候補 BRCA2、PALB2、CDKN2A、LKB1/STK11（Peutz-Jeghers症候群）など
家族性は散発性と比べて若年発症
定義： 第一度親近者（親、兄弟、姉妹、子）に 「2人以上の膵癌」 が存在する家系。
④ 膵神経内分泌腫瘍（膵NET / PanNEN）
WHO 2019分類に基づき、悪性度および治療薬を選択します。
●病理分類（Ki-67指数と核分裂像数でグレード判定）
高分化型 (NET)： G1 (Ki-67 ＜ 3%)、G2 (Ki-67 3〜20%)、G3 (Ki-67 ＞ 20%)。
低分化型 (NEC)： 小細胞型 (SCNEC)、大細胞型 (LCNEC)。いずれも Ki-67 ＞ 20% で高度に増殖。
●治療
高分化型 (NET G1/G2/G3)： 「外科的切除（手術）」が第一選択。切除不能例に対しては、分子標的薬（エベロリムス、スニチニブ）、殺細胞性抗がん薬（ストレプトゾシン）、ソマトスタチンアナログが用いられる。
低分化型 (NEC)： 増殖速度が速く、早期転移が多いため、肺小細胞癌に準じた 「シスプラチン ＋ エトポシド（またはイリノテカン）療法」 などのプラチナベース全身化学療法が標準第一選択となる。
機能性NETの特徴的な随伴症状（ホルモン分泌過剰）
インスリノーマ： 最多（機能性の約70%）。低血糖発作（意識障害）。「90%以上が良性（良性の頻度が極めて高い）」。
ガストリノーマ： 胃酸過多による難治性・多発性消化性潰瘍（Zollinger-Ellison症候群）。「リンパ節転移率が60%以上と高く、悪性度が高い（切除時は徹底的な郭清が必要）」。
グルカゴーナマ： 壊死性遊走性紅斑。「約50%が悪性（転移性）」。
VIPオーマ： WDHA症候群（高度の水様下痢、低カリウム血症、無酸症）。「約75%が悪性」。
急性膵炎
急性膵炎は、初期（発症48時間以内）の「全身管理・輸液・栄養」と、亜急性期（4週以降）の「局所合併症（WON など）への介入」に病相が分かれます。試験では時期に応じた介入が繰り返し問われます。
過去問
早期経腸栄養〇 発症48時間以内が推奨
予防的抗菌薬×
軽症→行わないことを強い推奨
重症急性膵炎 壊死性膵炎に対する使用もエビデンスなし
疼痛コントロール 非オピオイドあるいはオピオイドをしっかり使用
初期には積極的輸液 （過剰輸液にも注意）
① 厚生労働省 急性膵炎重症度判定基準
造影CT Grade（膵外進展度を中心に評価）
② Pancreatitis Bundles 2021と初期治療 の要点。
初期積極的輸液： 発症48時間は細胞外液（生理食塩水または乳酸リンゲル液）を投与します。乳酸リンゲル液は生理食塩水よりSIRS（全身性炎症反応症候群）発症を有意に抑えるため第1選択です。来院後4〜6時間以内に開始し、過剰投与を避けて1日約3.5Lを目安に調整します。過剰輸液にも注意しモニタリング。
早期経腸栄養（少量経胃開始）： 発症48時間以内の開始を強く推奨します。経胃と経空腸は効果・安全性が同等で、腸管バリアを維持し、Bacterial translocation（腸内細菌の血管内・壊死巣への移行）による感染性膵壊死・WONを予防します。
胆石性膵炎の緊急ERCP： 急性胆管炎合併または黄疸進行など胆道閉鎖遷延例に限って、24時間以内にERCP下ドレナージ（ESTなど）を行います。胆管炎を伴わない例への一律施行は、膵炎悪化のため非推奨です。
待機的胆嚢摘出術（Lap-C）の時期： 胆石性膵炎では、膵炎鎮静化後、「同一入院内または早期」に腹腔鏡下胆嚢摘出術（Lap-C）を施行し、再発（最大30-40%）を防止します。
予防的抗菌薬の原則禁止： 「軽症急性膵炎には予防的抗菌薬を投与しない（強く非推奨）」。重症例では感染性膵壊死予防のためカルバペネム系等の投与が考慮されますが、軽症例での盲目的投与は耐性菌を招くため推奨されません。
③ 急性膵炎局所合併症（改訂アトランタ分類）とWON治療
発症4週間を境に、局所合併症の病態定義が「壊死の有無」に基づいて次のように分類されます。
【表1.1】改訂アトランタ分類による局所合併症の時系列対比
| 発症からの期間 | 壊死を伴わない病態（浮腫性膵炎由来） | 壊死を伴う病態（壊死性膵炎由来） |
|---|---|---|
| 発症4週間以内 | APFC (急性膵周囲液体貯留)※被膜を持たない。 | ANC (急性壊死性貯留)※被膜を持たない、壊死と液体の混在。 |
| 発症4週間以降 | PPC (膵仮性嚢胞)※液体のみ。「明瞭な線維性被膜（壁）」に覆われる。 | WON (被包化膵壊死)※「明瞭な線維性被膜（壁）」の中に液体と「不溶性固体壊死組織デブリ」が混在する。 |
感染性WONに対する「ステップアップ・アプローチ」の基本方針
感染性WON（発熱、WBC上昇、CTで壊死腔内ガス像）は介入適応です。開腹下壊死組織除去（Open necrosectomy）を先行せず、低侵襲治療から段階的に進めます。
Step 1（ドレナージ先行）： 抗菌薬とともに、EUS下で胃または十二指腸からWONへ穿刺し、大口径自己拡張型金属ステント（LAMS: Hot AXIOS）で内瘻ドレナージします。細いプラスチックステント（PS）は固体デブリで閉塞しやすく、LAMSが有用です。
Step 2（内視鏡的ネクロセクトミー）： ドレナージで感染を制御できなければ、LAMS内腔から内視鏡をWON内へ入れ、壊死組織を直視下で把持・除去する処置を反復します。
Step 3（外科的切除）： 上記低侵襲治療でも制御困難な場合に限って、外科的開腹手術（開腹下ネクロセクトミー）を行います。
介入時期： ネクロセクトミーなどは、壊死部の液状化・被包化が完成する発症4週以降（WON期）が原則です。4週未満は大出血、周囲臓器損傷、死亡のリスクを高めます。
慢性膵炎
慢性膵炎は、膵実質の線維化が不可逆的に進行します。診断基準における「早期慢性膵炎」の同定と、代償期・非代償期での 異なる食事・薬物指導が試験の要点です。
① 慢性膵炎臨床診断基準2019と早期慢性膵炎
確診基準（診断確定につながる所見）
画像上、膵内に 「不規則な石灰化（膵石）」 を認める（単純 CT で高吸収、US で acoustic shadow を伴う高エコー）。
ERCP/MRCP で主膵管の不規則な拡張と大小不同の膵石。
組織生検で、高度な小葉間線維化と実質脱落。
準確診基準： 膵全体のびまん性萎縮と主膵管の不規則な狭窄・拡張。さらに、臨床症状（反復痛）や外分泌低下（BT-PABA 低下等）のうち2項目以上 を満たす。
早期慢性膵炎の診断（重要）
EUS画像所見： 実質の分葉状構造、高エコー索、膵石を伴わない管壁の不規則肥厚など、EUS「9項目」の構造変化のうち「4項目以上」を同定します。
上記 EUS 変化に加え、臨床症状、大量飲酒歴（純エタノール60g/日以上の継続）、急性膵炎の既往などの臨床因子のうち3項目以上 を満たせば、早期慢性膵炎と診断します。
② 代償期 vs 非代償期 のマネジメント比較
慢性膵炎は、膵実質の残存度で治療方針が 異なります。
【表2.1】慢性膵炎代償期 vs 非代償期のマネジメント比較
| 評価項目 | 代償期（機能維持期） | 非代償期（内外分泌機能全廃期） |
|---|---|---|
| 主要症状 | 膵管内圧上昇に伴う 「頑固な持続性・反復性上腹部痛・背部痛」 が主体。 | 膵実質が廃絶し痛みが軽減・消失する 「Burn-out（バーンアウト）」 病態。外分泌不全による「脂肪便」「低栄養」、インスリン欠乏による「糖尿病」が主体。 |
| 食事療法 | 膵外分泌刺激を抑え痛みを予防するため、「厳格な低脂肪食（脂肪30g/日以下）」を指導する。 | 「脂質・カロリー制限は一律に行ってはならない（原則禁止）」。制限は低栄養を悪化させるため、通常食（30-35 kcal/kg、脂肪40-70g/日）をしっかり摂取させる。 |
| 膵酵素薬の目的 | 膵外分泌をフィードバック抑制して膵臓を休ませ、「痛みを和らげる目的」で少量投与する。 | 脂肪便および低栄養を直接改善する目的で、「高力価パンクレリパーゼ（リパクレオン）の食直後大量投与（1回600mg）」を行う。 |
| 糖尿病管理 | 通常、糖尿病の合併は認めない。 | 強化インスリン療法が基本。インスリン（β細胞）とグルカゴン（α細胞）が共に全廃するため、低血糖を頻発する不安定型（Brittle型）を呈する。HbA1c は7.5% 前後と緩めに管理する。 |
| 胃酸分泌抑制薬 | 消化性潰瘍の合併予防。 | リパクレオンが十二指腸内の胃酸（pH 4以下）で失活するのを防ぐため、PPIやP-CABを必ず併用する。 |
| 生活指導の基本 | 「禁酒」のみならず「禁煙」が重要な基本（タバコはアルコールと並んで独立した膵炎進行・膵癌発生リスク因子であるため）。 | 同上。断酒困難例には「減酒（ハームリダクション）」からアプローチする。 |
③ 慢性膵炎の外科手術アルゴリズム（第10集 問24／第9集 問41）
内科・内視鏡治療（膵石へのESWL、狭窄へのステント留置など）に抵抗する難治性疼痛が適応です。ESCAPE試験では早期手術が疼痛緩和・介入回数減少に優れます。主膵管径5mmを基準に術式を選びます。
【表2.2】慢性膵炎の主膵管拡張度に応じた外科術式選択
| 分類 | 主膵管拡張あり（≥ 5mm）［実質温存・減圧術］ | 主膵管拡張なし（＜ 5mm）［膵切除術］ |
|---|---|---|
| 術式の選択 | ① 膵管空腸側々吻合術 (Partington術)：膵頭部病変（肥厚や膵石）がない場合。主膵管を広く開放し、空腸と側々吻合する。② Frey（フレイ）手術：膵頭部に膵石や炎症肥厚がある場合。膵頭部を「芯抜き（Coring out）」切除した上で、側々吻合を置く。 | ① 膵頭十二指腸切除術 (PD)：病変が膵頭部に限局している場合。② 膵体尾部切除術 (DP)：病変が膵尾部に限局している場合。③ 膵全摘術 (TP)：膵全体に及び他治療無効の最終手段。 |
| メリット | 膵実質を切除・犠牲にしないため、「術後の新規糖尿病発症や外分泌不全のリスクが低い（機能温存）」。疼痛改善率は約90% と良好。 | 炎症病巣を直接切除するため確実な疼痛除去が可能。 |
| デメリット | 膵石が膵管全体に残存する場合や、狭窄が多発する場合は減圧不全のリスクがある。 | 術後合併症率（吻合部出血、膵液瘻）が高く、「術後の内外分泌機能低下・不全が必発」となる。 |
膵嚢胞性腫瘍（IPMNなど）
膵嚢胞性腫瘍は良性から進行癌まで多様な病態を含み、4大疾患を鑑別し、IPMN の悪性度リスクを層別化して管理することが試験の要点です。
① 主要な膵嚢胞性腫瘍4大疾患の完全比較（第10集 問25／第9集 問42）
【表3.1】膵嚢胞性腫瘍の臨床・画像・病理比較
| 評価・比較項目 | ① IPMN (膵管内乳頭粘液性腫瘍) | ② MCN (粘液性嚢胞腫瘍) | ③ SCN (漿液性嚢胞腫瘍) | ④ SPN (充実性偽乳頭腫瘍) |
|---|---|---|---|---|
| 好発背景 | 高齢の男性にやや多い。 | 若年〜中年の女性 (90%以上)。 | 中年〜高齢の女性。 | 若年女性 (約90%) に好発。 |
| 好発部位 | 膵頭部に好発（多発あり）。 | 膵体尾部に極めて局在（単発）。 | 膵全体。 | 膵尾部に好発。 |
| 主膵管交通 | 明確な交通（疎通）あり。 | 主膵管と交通しない。 | 主膵管と交通しない。 | 主膵管と交通しない。 |
| 画像特徴 | ブドウの房状、多房性。 | 厚い被膜、Cyst-in-cyst（夏みかん様内包構造）。 | 無数の微小嚢胞の集簇（蜂の巣様/Microcystic）、中心線維性瘢痕（Central scar）。 | 充実成分と中心部壊死による嚢胞の混在。辺縁部石灰化。 |
| 特徴的組織 | 粘液産生上皮の乳頭状増殖。 | 嚢胞壁直下に 「卵巣様間質 (Ovarian-type stroma)」 を有する（必須要件）。 | 豊富なグリコーゲンを含む。 | 充実性領域の偽乳頭状配列。 |
| 治療原則 | HRS/WF基準に則り、悪性を疑う場合に手術。 | 悪性度が高いため、「診断確定時は原則全例手術（切除）」。 | 良性。症状合併時を除き、「原則経過観察」。 | 低悪性度だが浸潤転移あり。「原則全例手術」。 |
② IPMNの手術適応判断（HRS vs WF基準）と通常型膵癌の併発
IPMN は「High-risk stigmata (HRS: 高危険群)」と「Worrisome features (WF: 懸念群)」に層別化して手術適応を判断します。
High-risk stigmata (HRS： 外科的切除の適応)：いずれか1つを満たせば、原則手術（系統的膵切除）を強く推奨します。
膵頭部病変による 「閉塞性黄疸」 の出現。
造影効果を伴う 「5mm以上の壁在結節」 の存在（造影 EUS での確認が有用）。
主膵管の高度拡張（「主膵管径 ≥ 10mm」）。
Worrisome features（WF： 追加精密検査の適応）：該当すれば直ちに手術せず、EUS・膵液細胞診を行い、悪性細胞（HGD以上）で手術を検討します。陰性なら3〜6か月ごとに内視鏡・MRCPで厳重に経過観察します。
嚢胞径 ≥ 30mm (3cm) / 造影される5mm 未満の壁在結節 / 主膵管径5〜9mm / 主膵管狭窄と尾側膵実質の萎縮 / 嚢胞の増大速度 ≥ 5mm/2年 / 血清 CA19-9異常高値。
【重要な注意点】通常型膵癌の併発
IPMN（特に分枝型）患者は、IPMN 自体が癌化するだけでなく、「IPMN とは全く別の部位に、高悪性度の通常型膵癌の併発率が一般人の約15〜20倍と高い」。
分枝型IPMNが2cm以下など良性・WF未満でも、通常型膵癌の早期発見には、全膵の超音波・MRCP・EUSを年1〜2回継続することが重要です。
自己免疫性膵炎AIP
過去問
膵外病変：唾液腺、眼、胆管、呼吸器、腎臓、動脈、後腹膜
抗核抗体陽性は 32.6-64 %
診断基準
膵臓の基礎医学（解剖・生理）
膵臓の支配血管系、Langerhans島の内分泌生理、および2大消化管ホルモンによる外分泌の制御は、基礎医学問題の重要項目です。
⓪膵臓3区分・膵管の解剖
① 支配血管系（動脈分岐と静脈合流解剖）
膵頭部の二重支配（分岐元の入れ替えが頻出の注意点）
上膵十二指腸動脈 (SPDA)： 胃十二指腸動脈 (GDA) から分岐。GDAは 腹腔動脈 (CA) → 総肝動脈 (CHA) から分岐するため、「腹腔動脈系統」 の支配。
下膵十二指腸動脈 (IPDA)： 上腸間膜動脈 (SMA) から直接分岐。「上腸間膜動脈系統」 の支配。
膵体尾部の支配動脈： 脾動脈 (SA) から直接分岐する複数の膵枝（後膵・大膵・尾側膵動脈）によって栄養されます。
静脈系の還流解剖（合流先のピットフォール）： 膵体尾部からの還流を担う 「下腸間膜静脈 (IMV)」は、上腸間膜静脈（SMV）に直接合流するのではなく、一度「脾静脈」に合流してから門脈本幹（PV）を形成する。
② Langerhans島（内分泌部）の細胞と膵性糖尿病の生理
β（ベータ）細胞 (約60〜70%)： インスリン を分泌。血糖値を低下させる体内唯一のホルモン（同化作用）。
α（アルファ）細胞 (約20%)： グルカゴン を分泌。糖原分解・糖新生を促し血糖値を上昇させる（異化作用）。インスリンと拮抗。
δ（デルタ）細胞（約10%）： ソマトスタチンを分泌し、インスリン、グルカゴン、ガストリン、セクレチン、CCKなど、ほぼすべての消化管・膵ホルモン分泌を強く抑制します。
臨床： 膵全摘術（TP）後はインスリン（β）と低血糖防御を担うグルカゴン（α）が消失し、少量のインスリン過多でも重い低血糖を反復する不安定型（Brittle型）膵性糖尿病を来します。
③ 膵外分泌・膵外分泌制御と2大消化管ホルモン
過去問 トリプシンは十二指腸にてアルカリ条件下(pH7-9)で活性化する
食物（胃酸や栄養素）の十二指腸流入を契機に分泌される2大ホルモンの、膵臓での役割分担です。
【表5.1】セクレチン vs コレシストキニン (CCK) の機能分担
| ホルモン名 | 産生細胞と分泌トリガー | 膵臓の標的細胞 | 主たる外分泌作用 | 胃・胆道への生理的作用 |
|---|---|---|---|---|
| セクレチン | 十二指腸の S細胞。トリガー：酸性胃液の流入（低pH/酸刺激）。 | 膵管の 導管細胞。 | 「水 ・ 炭酸水素イオン (HCO₃⁻)」の大量分泌促進（十二指腸内を中和・アルカリ化し、消化酵素の最適環境を作る）。 | ・胃酸分泌の強力な抑制（⬇）。・胆汁分泌の促進（⬆）。 |
| コレシストキニン(CCK) | 十二指腸の I細胞。トリガー：脂肪酸、アミノ酸（タンパク）の流入。 | 膵臓の 腺房細胞。 | 「膵消化酵素（アミラーゼ、リパーゼ、トリプシノーゲン等）」の大量分泌促進（到達した脂肪・タンパクを直接消化分解する）。 | ・「胆嚢を強力に収縮」 させ、同時に 「Oddi括約筋を弛緩」 させて排胆。・胃排出能の遅延。 |
④ 膵臓の自己消化防止システムと急性膵炎発症の学理
不活性型プロ酵素での分泌： 膵臓で合成・分泌されるプロテアーゼ（タンパク分解酵素）は、すべて活性を持たないプロ酵素（前駆体：トリプシノーゲンなど）の状態で膵液中に分泌されます。
活性化のトリガー： トリプシノーゲンをトリプシンに変えるエンテロペプチダーゼ（エンテロキナーゼ）は、膵液中ではなく十二指腸粘膜の微絨毛上皮に局在します。十二指腸到達後にトリプシンと他のプロ酵素が連鎖的に活性化するため、膵管内自己消化を防げます。
SPINK1インヒビター： 膵液中のSPINK1（セリンプロテアーゼインヒビターカザル1型）は、膵管内で微量に自己活性化したトリプシンを直ちに結合・不活化します。SPINK1変異家系ではこの防御が働かず、若年から急性膵炎を反復し、不可逆的な慢性膵炎（家族性・遺伝性膵炎）へ進行します。
まとめ
膵臓領域では、急性膵炎、慢性膵炎、膵嚢胞性疾患、膵癌に加え、血管解剖、内分泌・外分泌機能、自己消化防止機構を整理することが重要です。第9集・第10集の問題と照らし合わせながら、診断基準、重症度判定、治療適応、解剖・生理を表で繰り返し確認してください。
コツコツDr.G
